Programm                 "Degeneration und Regeneration– Grundlagen, Diagnostik und Therapie"


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Abstract
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Netzhautdegenerationen bei ClC-Chloridkanal Mausmutanten

Ruether K.
Charité Augenklinik, Berlin

Hintergrund: Eine wichtige Methode zur Erforschung von Genfunktionen ist in die Schaffung genetisch veränderter Mausmodelle, z.B. Knock-out (KO) Mäusen. Die Bedeutung dieser Mutanten für das Verständnis der Physiologie und Pathphysiologie der Netzhaut soll am Beispiel von ClC Chlorid-Kanal KO-Mäusen gezeigt werden.
Methode: ClC-3 und ClC-7 KO Maus-Mutanten wurden von der Arbeits-gruppe T. Jentsch (Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg) zur Verfügung gestellt. Die genveränderten Tiere und Kontrollmäuse wurden mittels Ganzfeld-Elektroretinographie (ERG) untersucht.
Ergebnisse: Der Phänotyp der ClC-3 KO-Mäuse ist gekennzeichnet durch einen Verlust des Hippocampus1. Die Untersuchung der Netzhautfunktion zeigt eine frühe Degeneration, wobei bereits 1-2 Tage nach Öffnung der Augen (postnataler Tag 14-15) keine ERG-Potenziale mehr ableibar waren. Bei einigen Mäusen ist im skotopischen ERG ein rudimentäres, negatives Potenzial erkennbar. Das ClC7-KO Mausmodell weist eine Osteopetrose auf (2). Auch hier ist mittels ERG eine Netzhautdegeneration nachzuweisen, die jedoch etwas langsamer erfolgt. Am postnatalen Tag 29 waren lediglich Restpotenziale ableitbar. Das ERG deutet auf eine primäre Netzhautdegeneration und gibt keinen Hinweis auf einen Zusammenhang zwischen retinaler Veränderung und Osteopetrose.
Schlussfolgerungen: Netzhautfunktionsuntersuchungen an genetisch veränderten Mausmodellen erlauben, ein besseres Verständnis für die Netzhautphysiologie und


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