Programm                 "Degeneration und Regeneration– Grundlagen, Diagnostik und Therapie"


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Abstract
Abstract

Einfluss von Calpaininhibitor III auf retinale Ganglienzellen am Modell intravitrealer Exzitotoxizität

Pallas M., Knop C., Behrens-Baumann W., Vorwerk C. K.
Universitäts-Augenklinik, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Hintergrund: Traumatische oder glaukomatöse Schädigungen des Sehnerven führen zum Verlust retinaler Ganglienzellen (RGZ). Eine unkontrollierte und verlängerte Calpain-vermittelte Proteolyse wird als möglicher pathogenetischer Faktor bei der Entstehung des exzitotoxisch sowie ischämisch bedingten neuronalen Zelltodes diskutiert. Die vorliegende Studie untersucht die Auswirkungen von Calpaininhibitor III bezüglich einer Verringerung des Verlustes von RGZ am Modell der akuten exzitotoxischen Stimulation von RGZ. Calpaininhibitor III zeigt bei verschiedenen Modellen zerebraler Ischämie neuroprotektibe Wirkungen und schützt neuronale Zellen gegenüber NMDA-vermittelter Exzitotoxizität.
Methode: Für alle Experimente wurden männliche Ratten des Stammes Wistar mit einem Gewicht von 250 bis 300 g verwendet. Die exzitotoxische Schädigung des Sehnerven wurde mittels intraokularer Injektion von 20 nmol NMDA, einem endogenen Glutamatagonisten, gesetzt. Einer weiteren Gruppe wurde zusätzlich 0, 3 und 6 Stunden nach intraokularer NMDA-Injektion intraperitoneal Calpaininhibitor III appliziert (50 mg pro kg Körpergewicht in DMSO gelöst). 7 Tage nach exzitotoxischer Netzhautläsion wurden die RGZ retrograd mit Fluorogold markiert und nach weiteren 48 Stunden die Augen enukleiert und retinale Flachpräparate angefertigt. Die quantitative Zellanalyse erfolgte an


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